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HIPOPLASIA GENERALIZADA DEL ESMALTE |
Fig. 4.14. Hipoplasia del esmalte adquirida
causada por sífilis congénita. Los dientes carecen del lóbulo
central e la corona.3
Fig. 4.15. Hipolpasia del esmalte adquirida.
Varios dientes presentan una banda horizontal en la forma grave de hipoplasia
del esmalte.
Fig. 4.16. Fluorosis. Forma moderada de moteado
por flúor, con surcos de hipoplasia y esmalte blanco y parduzco.3 |
Los factores ambientales
sistémicos de duración breve inhiben a los ameloblastos
funcionantes en un periodo específico durante el desarrollo del
diente y se manifiestan clínicamente como una línea horizontal
de pequeñas fositas o surcos sobre la superficie del esmalte que
corresponden a la etapa del desarrollo y a la duración de la agresión.
Los estudios clínicos señalan que la mayoría de los
casos de hipoplasia ambiental generalizada afectan dientes que se forman
en los lactantes durante el primer año siguiente al nacimiento;
por ello, los dientes que se afectan más a menudo son los incisivos
permanentes, los caninos y los primeros molares.3 La hipoplasia del esmalte
resultante de sífilis congénita afecta a los bordes cortantes
de los incisivos permanentes y a las superficies masticatorias de los
primeros molares permanentes y a las superficies masticatorias de los
primeros molares permanentes. Los incisivos
con muescas, “con forma de desatornillador”, se denominan “incisivos de Hutchinson”, mientras
que las superficies masticatorias globulosas de los primeros molares
e denominan “molares en mora”. (Fig. 4.14)3 La hipoplasia del esmalte
que es consecuencia de hipocalcemia secundaria a deficiencia de vitamina
D suele ser del tipo foveal. Clínicamente es indistinguible de
la hipoplasia del esmalte causada por enfermedades exantémicas
tales como sarampión varicela y escarlatina, y por deficiencias
de las vitaminas A y C (Fig. 4.15).3 La línea neonatal
que se observa al microscopio es cortes transversales de dientes temporales
y de primeros molares permanentes puede considerarse una forma leve
de hipoplasia del esmalte y es indicativa de agresión sistémica
a los dientes durante el nacimiento. Los estudios clínicos señalan
también que la hipoplasia del esmalte es más frecuente
en niños nacidos prematuramente que en los nacidos a término.3 Un ejemplo de hipoplasia
generalizada del esmalte inducida químicamente es la resultante
de la ingestión de flúor. Con cantidades de flúor
mayores de 1,0 ppm en el agua, la hipoplasia del esmalte resulta evidente.
El aumento de nivel de flúor interfiere con la función
ameloblástica, lo cual afecta desfavorablemente tanto la formación
de la matriz del esmalte como su calcificación. Clínicamente
el moteado mínimo por el flúor se manifiesta por una superficie
del esmalte lisa con algunas manchas blanquecinas poco perceptibles; el
moteado leve presenta una superficie del esmalte lisa con áreas
blancas opacas; el moteado moderado a intenso muestra grados variables
de formación de fositas evidentes y coloración marrón
de la superficie del esmalte (Fig. 4.16). En el moteado por floruro grave
el esmalte es considerablemente más blando y más débil
que el normal, con un consiguiente desgaste excesivo y rotura de las superficies
incisivas y masticatorias. Independientemente del grado de moteado por
flúor, los dientes afectados son en gran parte resistentes a la
caries (Fig. 4.17).3
Fig. 4.17. Fluorosis.
Forma grave de hipoplasia y coambio de coloración inducida por
el flúor, con fractura y descascarillado del esmalte.3 |