INFECCIÓN POR VIH Y SIDA

Fig. 1.6. Gingivoestomatitis herpética en paciente infectado por VIH.¹⁴

Fig. 1.7. Leucoplasia pilosa en un borde lateral de lengua en un niño de 9 años de edad infectado por VIH.¹⁴

Fig. 1.8. Leucoplasia pilosa en borde lateral de lengua en un niño hemofílico de 17 años de edad infectado por VIH.¹⁴

Fig. 1.9. Cándida aguda pseudomembranosa en paladar en un paciente infectado por VIH.¹⁴

Fig. 1.10. Candidiasis seudomembranosa crónica en lengua en un paciente infectado por VIH.¹⁴

Fig. 1.11. Eritema gingival lineal en un paciente infectado con VIH.¹⁴

Fig. 1.13. Sarcoma de Kaposi en la pierna en un niño hemofílico de 17 años de edad con SIDA.¹⁴

Fig. 1.14. Úlcera atípica de la encía en un paciente con infección por VIH.¹⁴

Fig. 1.15. Úlcera de gran tamaño en la encía debido a Pseudomonas aerugeniosa en un paciente infectado por VIH.¹⁴

Fig. 1.16. Infección herpética recurrente, úlceras múltiples en paladar duro y encía.¹⁴

Fig. 1.18. Herpes labial en la comisura.¹⁴

El síndrome de inmunodeficiencia humana (SIDA) pediátrico se debe al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) de tipo 1 (VIH-1) que infecta predominantemente a los linfocitos T CD4+; la disminución de estos linfocitos CD4+ es la que determina el estado de inmunodeficiencia. La mayor parte de los niños con infección por el VIH-1 son diagnosticados entre los 2 meses y los 3 años de edad. La transmisión del virus suele hacerse por contacto con células infectadas de la sangre o de los líquidos orgánicos.¹

En los últimos 15 años, el VIH-1 ha infectado a mas de 1 millón de personas en Estados Unidos, entre ellos a 20 000 niños. Actualmente, la infección por este virus es un problema mundial que tiene efectos especialmente devastadores en África y Asia.¹

En la infancia, los tres grupos de población con mayor riesgo son los lactantes nacidos de madres infectadas, los pacientes a los que se administraron hemoderivados contaminados por el VIH-1 antes de 1985 y los adolescentes que adquieren la infección por contacto sexual o por consumo de drogas por vía intravenosa.¹

La infección por el VIH-1 es la quinta causa de muerte de los niños menores de 15 años de edad. El SIDA pediátrico es la primera causa de muerte en los niños de 2 a 5 años de edad en muchas ciudades de Estados Unidos. La primera causa de SIDA pediátrico es la transmisión perinatal del VIH-1. Los lactantes infectados no pueden ser identificados clínicamente mientras no presentan una enfermedad grave o hasta que los problemas crónicos, como la diarrea o la candidiasis bucal, hagan pensar en una inmunodeficiencia subyacente. Los signos clínicos iniciales pueden ser leves y consistir en diarrea prolongada (1 mes o más), candidiasis oral crónica, adenopatías, hepatomegalia, esplenomegalia o reducción de la velocidad del crecimiento, o pueden consistir en hepatoesplenomegalia y adenopatías. Los niños mayores pueden tener proteinuria y hematuria asociadas a síndrome nefrótico o a nefritis, o signos de insuficiencia cardiaca.¹

Los adolescentes adquieren el VIH-1 a través de los contactos sexuales no protegidos y del consumo de drogas por vía intravenosa. La infección por el VIH-1 adquirida durante la adolescencia suele dar lugar al SIDA en la persona de 20 a 30 años. Existen 65 000 pacientes con SIDA en este grupo de edad y el número de adolescentes con SIDA se ha duplicado en los últimos 5 años.¹

El VIH-1 necesita la replicación activa del DNA celular para integrarse al linfocito. Las infecciones intercurrentes que estimulan los linfocitos T o B, como las producidas por Pneumocystit carinii, el paludismo o el sarampión, inducen un rápido aumento de la carga viral. En el estadio de gravedad siguiente, los enfermos con infección por VIH-1 presentan graves infecciones bacterianas potencialmente mortales, como neumonías o septicemias por microorganismos del tipo de Streptococcus pneumoniae o Salmonella. Las presentaciones clínicas agudas causadas por microorganismos virulentos en los pacientes infectados por el VIH-1 con recuentos bajos de linfocitos CD4+ reciben el nombre de infecciones oportunistas. De ellas la mas frecuente y letal es la neumonía por P. carinii. Como infección primaria en los lactantes, su mortalidad supera el 70%. Una segunda infección oportunista definitoria del SIDA y relativamente frecuente es la esofagitis por Cándida albican, que se manifiesta con anorexia o disfagia complicada con pérdida de peso. En todo el mundo, los patógenos oportunistas principales de los pacientes con SIDA son M. tuberculosis y el paludismo. Las neoplasias son relativamente raras en los pacientes pediátricos infectados.¹

La administración de ziduvudina a las mujeres embarazadas infectadas por el VIH-1 reduce de forma espectacular la transmisión del virus a los hijos. El uso de este fármaco (100 mg. por vía oral 5 veces al día) en la gestante a partir de la 14ª semana de gestación y hasta el momento del parto, y durante 6 semanas en el neonato (180 mg/m2 por vía oral cada 6 horas), ha logrado reducir la transmisión desde el 26% del grupo tratado con placebo hasta el 8% del tratado con ziduvudina, diferencia enormemente significativa.¹

Los aspectos fundamentales actuales a considerar en la infección pediátrica por el VIH-1 son la mejoría en el tratamiento de los niños infectados y la necesidad de agentes o combinaciones farmacológicas antirretrovirales quimioterapéuticos más eficaces. Un asegundo aspecto consiste en la puesta en práctica de medidas que eviten la transmisión parenteral, para lo que serían precisas la detección sistémica materna y la profilaxis con ziduvudina. La prevención de la infección en los adolescentes es un objetivo a largo plazo. La infección de VIH-1 durante la adolescencia es el reto más importante relacionado con el VIH en pediatría.¹

Las manifestaciones bucales de los pacientes con infección por VIH o SIDA son consecuencia de infecciones secundarias u oportunistas que comúnmente no se presentarían en un niño sano. Las más frecuentes son herpes simple, leucoplasia pilosa, candidiasis, eritema gingival lineal, sarcoma de Kaposi, y agrandamiento de las glándulas salivales.

Herpes simple. Es una infección viral relativamente común en pacientes infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Es producida generalmente por el virus herpes simple tipo 1 (VHS-1) y pocas veces el virus herpes simple tipo 2 (VHS-2). Se localización en encía, labios, paladar, lengua y piel peribucal. Las características clínicas son parecidas a aquellos pacientes no infectados con VIH, sin embargo las recurrencias son más frecuentes y la duración de las lesiones es mayor, siendo la enfermedad más severa (Fig. 1.6).¹⁴

Leucoplasia Pilosa. Es una de las características más comunes de la infección por VIH. Es causada por el virus Epstein-Barr (VEB). Se localiza en el borde lateral de la lengua y a menudo es bilateral, en menor grado se puede diseminar sobre el dorso o la cara ventral de la lengua. Se observan lesiones blancas, asintomáticas, a menudo elevadas y no se pueden remover; son suaves y planas. La superficie de las lesiones típicamente es corrugada con orientación vertical (Fig. 1.7, 1.8). Las lesiones se pueden sobre infectar con Cándida albicans. Las lesiones no son precancerosas.¹⁴

Candidiasis. Es una de las infecciones oportunistas más comunes en pacientes infectados por VIH. Es producida por Cándida albicans. Es la lesión más inmediata en niños infectados por VIH. Se localiza en mucosa bucal, paladar blando, lengua, comisuras y labios.¹⁴

En los paciente infectados por YIH se han descrito 4 formas de candidiasis: pseudomembranosa, eritematosa, queilitis angular e hiperplásica. También se observa la forma mucocutánea. La forma pseudomembranosa es la más común en niños infectados por VIH y la menos frecuente es la eritematosa. Se presenta como placas blancas de aspecto cremoso o manchas en una mucosa enrojecida o en una mucosa normal. Las lesiones se pueden remover por raspado, dejando una superficie roja (Fig. 1.9, 1.10). También puede haber xerostomía y sensación de quemadura.¹⁴

Eritema Gingival Lineal. Es la única manifestación gingival de pacientes infectados por VIH. Es producida por la microflora de la placa bacteriana. Las especies de cándida juegan un papel importante. Se localiza en el trayecto de la encía marginal. Se presenta como una banda de 2 a 4 mm. Se puede presentar inflamación de la papila interdentaria (Fig. 1.11). Sangrado espontáneo de las encías con el cepillado dentario y hay una respuesta pobre a las medidas de control de placa bacteriana. La lesión se puede sobreinfectar con Cándida albicans.¹⁴

Sarcoma de Kaposi. Es un proceso neoplásico probablemente de origen endotelial. Es el tumor más comúnmente asociado con el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). Se presume que es causado por el virus Herpes tipo 8. se presenta en piel (cabeza, cuello, tronco y brazos), mucosa bucal (común en paladar y encía, menos común en labios y lengua), ganglios linfáticos y vísceras.¹⁴

Las lesiones de la piel son generalmente oscuras y de gran tamaño. Las lesiones en la cavidad bucal pueden presentarse asintomáticas, múltiples o solitarias de color rojizo, marrón – rojizas o como máculas o parches azulados. En etapas tardías de la enfermedad, las lesiones se vuelven elevadas, a menudo lobuladas, lucradas y blandas (Fig. 1.12, 1.13).¹⁴

Fig. 1.12. Sarcoma de Kaposi en paladar blando y

úvula en un paciente con SIDA.¹⁴

Agrandamiento de glándulas salivales. Es una manifestación común en niños infectados por VIH, principalmente es afectada la glándula parótida. La prevalecia varía de 10 a 20%. El agrandamiento unilateral o bilateral de las parótidas ocurre en etapas tardías de la enfermedad. El agrandamiento a veces es transitorio y usualmente recurrente. Es indoloro y pocas veces está asociado con xerostomía. Su etiología es desconocida, se ha sugerido que la infección por citomegalovirus puede ser la responsable.¹⁴

Otras lesiones. Como el número de niños infectados por VIH ha aumentado dramáticamente durante las últimas décadas, la prevalencia y el espectro de las manifestaciones bucales ha aumentado también. El espectro de las lesiones de la cavidad bucal de los niños infectados por VIH difiere de los adultos. Es necesario poner más atención al SIDA pediátrico con el fin de llevar registros de todas las lesiones bucales por el significado que puedan tener en el diagnóstico y el pronóstico de la infección por VIH.¹⁴

Se han registrado lesiones como úlceras atípicas, queilitis exfoliativa, lengua pilosa, lesiones displásicas de los dientes, ulceraciones debido a infecciones bacterianas raras en la cavidad bucal (por ejemplo Pseudomonas aeruginosa) (Fig. 1.14, 1.15), dedos en forma de palillos de tambor.¹⁴

Infección Herpética Secundaria o Recurrente. Es producto de la reactivación del virus en individuos preinfectados por VHS-1. Los factores predisponentes (fiebre, trauma, angustia, radiación ultravioleta, inmunosupresión, infección por virus de inmunodeficiencia humana, leucemias) pueden precipitar la reactivación del virus.¹⁴

Es rara en niños inmunocompetentes y común en niños que tienen el sistema inmunológico comprometido. Se localiza en labios, paladar duro y encía adherida. ¹⁴

Por inmunidad adquirida durante la infección primaria, las molestias en la cavidad bucal son de grado medio (sensación de ardor o quemadura, dolor de mediana intensidad), y los síntomas que caracterizan a la enfermedad están ausentes.¹⁴

Las lesiones de la mucosa bucal consisten en un número discreto de pequeñas vesículas dispuestas en forma de racimo. Las vesículas se rompen a las 24 horas, dejando úlceras pequeñas de 1-3 mm que cicatrizan espontáneamente en 6 a 10 días (Fig. 1.16). Las lesiones labiales (herpes labial) se caracterizan por estar cubiertas de una costra de color marrón (Fig. 1.17). En los niños inmunocomprometidos, las lesiones son usualmente mucho más grandes y persisten por largo tiempo.¹⁴

Fig. 1.17. Infección herpética recurrente.

Lesiones severas y persistentes en labio inferior en un niño inmunocomprometido.¹⁴