VIRUS DEL HERPES SIMPLE
Fig. 1.2. Tomografía computarizada del
cráneo de un neonato con infección herpética congénita.
Se observan calcificaciones periventriculares (flechas).1
El virus del herpes simple (VHS) de tipo 1
produce vesículas febriles o herpes labial; el VHS de tipo 2 es la
principal causa del herpes genital. El VHS de tipo 1 puede también
provocar una infección genital por contacto sexual bucogenital.
Tanto las primoinfecciones como las reactivaciones de la infección
por VHS durante la gestación pueden dar lugar a infección
fetal, pero es más habitual que la enfermedad neonatal se adquiera
cuando el feto atraviesa el canal del parto.1
Si la mujer embarazada sufre una primoinfección,
el riesgo de infección natal por VHS es de un 44%; en caso de recurrencia,
el riesgo es solo de un 3%. El VHS-2 es el agente responsable de más
del 75% de todas las infecciones neonatales, aunque únicamente existen
lesiones genitales en el momento del parto en el 10% de los casos y sólo
se obtienen datos de antecedentes de infección dravídica
genital por VHS en una minoría de las mujeres que dan a luz a niños
infectados.1
En el periodo posnatal, la infección por
VHS puede adquirirse por contacto estrecho entre el recién nacido
y un adulto con herpes labial activo (VHS-1).1
La infección intrauterina por VHS es rara
(5%), pero puede causar premadurez y muerte. Las principales zonas afectadas
son la piel, los ojos y el SNC. La afección cutánea es muy
común y consiste en erupciones vesiculares; lesiones cicatriciales
en cuero cabelludo, tronco o extremidades; y vesículas alrededor
de las cicatrices, que presumiblemente son signos de reactivación.
Las anomalías del SNC son igualmente infrecuentes y se componen
de microcefalia, a menudo acompañada de atrofia del cerebro o encefalomalacia
quística, afección de la médula espinal, coriorrenitis,
calcificaciones paraventriculares y microftalmia (Fig. 1.2). También
se han descrito calcificaciones en los pulmones y en las glándulas
suprarrenales. Es probable que la enfermedad fetal se adquiera por una
viremia transitoria materna en la que se afecte la placenta.1
Alrededor del 90% de los casos de herpes neonatal
se contraen mediante contaminación por secreciones infecciosas en
el canal del parto. Las vesículas de la piel suelen aparecer de
2 a 12 días después del nacimiento; sin embargo, en cerca
de un 20% de los casos de herpes neonatal no se presentan lesiones cutáneas
por lo que el diagnóstico no se sospecha. Es muy raro que los recién
nacidos nazcan con lesiones herpéticas como consecuencia de infección
transplacentaria. En cerca de un 30% de los casos de herpes neonatal,
la infección queda localizada en la piel o en los ojos. En un 30%
se produce encefalitis aislada y un 40% cursa con afección del
hígado, glándulas suprarrenales, pulmones y otros órganos.1
Dentro de las manifestaciones clínicas
se encuentran la erupción vesicular de la piel, queratoconjuntivitis,
hepatosplenomegalia, coriorretinitis, convulsiones y hemorragias producidas
por coagulación inrtavascular diseminada. Antes de disponer de
tratamiento antivírico, dos tercios de los recién nacidos
con encefalitis localizada morían y cerca de la mitad de los que
sobrevivían quedaban con secuelas neurológicas.1